Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. J. Gromkowskiego we Wrocławiu

A- A A+

Programy zdrowotne

Leczenie przewlekłego WZW typu B

Nazwa programu:

LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU B

Cel programu:

1. wydłużenie czasu przeżycia chorych na przewlekłe WZW typu B

2. zmniejszenie ryzyka rozwoju następstw zakażenia HBV w tym raka pierwotnego wątroby,

3. uzyskanie remisji choroby,

4. poprawa jakości życia.

Opis problemu medycznego:

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wzw B) jest chorobą zakaźną – najczęstszą z infekcyjnych chorób wątroby na świecie. Wirus HBV przenosi się przez krew i inne płyny ustrojowe, przez bezpośredni kontakt z zakażonym płynem, kontakty seksualne odbywane bez właściwego zabezpieczenia z osobami zakażonymi, dożylne przyjmowanie substancji odurzających zakażonymi igłami lub strzykawkami. Do zakażenia dziecka może dojść podczas ciąży lub porodu. Prawdopodobieństwo zakażenia wirusem HBV jest 100-krotnie wyższe niż wirusem HIV.

Wykrycie zakażenia HBV może nastąpić w fazie ostrego zapalenia wątroby z typowymi objawami takimi jak: objawy grypopodobne z dominującym uczuciem zmęczenia, osłabieniem łaknienia, bólami brzucha, nudnościami, wymiotami, bólami stawów, żółtaczką. Zakażenie HBV może prowadzić do przewlekłego zapalenia wątroby, o którym należy myśleć zawsze, gdy trwa dłużej niż 6 miesięcy. Przewlekłe zapalenie wątroby typu B (pzw B) charakteryzuje się zmianami martwiczo-zapalnymi stwierdzanymi w obrazie morfologicznym wątroby wywołanymi przetrwałym zakażeniem HBV.

U 8-20% osób po 5 latach trwania przewlekłego zakażenia HBV rozwija się marskość wątroby. Ponadto wszyscy zakażeni HBV są narażeni na wysokie ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego, zarówno ci z marskością wątroby (2,2% chorych rocznie w marskości wyrównanej, do 10 % w nie wyrównanej), jak i bez marskości (0,1% rocznie). Nowotwór ten częściej występuje u chorych powyżej 45 roku życia. Ogółem poważne powikłania (marskość, niewydolność wątroby, rak wątrobowokomórkowy) rozwijają się u 15-40% przewlekle zakażonych HBV. W ciągu 5 lat umiera 14-20% chorych z wyrównaną, a z nie wyrównaną marskością wątroby nawet 80%.

Epidemiologia:

WZW B to poważny problem globalny – ponad 2 miliardy ludzi na świecie (1 na 3 osoby) są zakażone wirusem HBV. Pomimo istnienia szczepionki około 300-400 mln osób choruje na pzw B, które jest dziesiątą przyczyną zgonów na świecie. W ciągu roku z powodu zakażenia HBV umiera prawie 1,2 mln osób.

Polska należy obecnie do krajów o niskiej zapadalności na zakażenie HBV. Po wprowadzeniu szczepień i upowszechnieniu sprzętu jednorazowego użytku nastąpił znaczący spadek nowych zakażeń. Współczynnik zapadalności na WZW typu B w latach 80-tych wynosił 42-45/100 tys. mieszkańców, pod koniec lat 90-tych spadł do 12,5 /100 tys., a w 2006 roku wynosił 4,44/100 tys. mieszkańców (1693 przypadki). Według danych PZH i Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w populacji polskiej jest 1,5% zakażonych wirusem HBV.

Opis programu

A. Substancje czynne finansowane w ramach programu: Leczenie przewlekłego WZW B:

1. Interferony:

1) interferon pegylowany alfa-2a: Opis działania leku:

Pegylowana postać rekombinowanego interferonu alfa powstaje przez sprzężenie cząsteczki interferonu alfa z cząsteczką PEG (w zależności od preparatu z glikolem monometoksypolietylenowym lub glikolem bis-metoksypolietylenowym). Dodanie cząsteczki PEG do cząsteczki interferonu alfa zmienia jego właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne powodując między innymi wydłużenie końcowego okresu półtrwania do 60-80 godzin, podczas gdy dla standardowego interferonu wynosi około 3-4 godzin. Natomiast właściwości przeciwwirusowe i antyproliferacyjne są typowe dla rekombinowanego interferonu alfa. Po związaniu się z interferonu ze swoistymi receptorami komórkowymi uruchamiane zostają mechanizmy wywołujące ekspresję genów, których produkty powodują:

  • Wzrost liczby komórkowych cząstek adhezyjnych komórek efektorowych, co powoduje wspomaganie rozpoznawania antygenów wirusowych;
  • Pobudzenie proliferacji oraz różnicowania czynnościowego limfocytów (zwiększenie efektywności limfocytów T);- Zwiększenie aktywności komórek NK i makrofagów (zwiększenie cytotoksyczności niezależnej od antygenu oraz prezentacji antygenów wirusowych);- Zwiększenie aktywności i liczby komórek wydzielających cytokiny, co powoduje wzrost aktywności cytotoksycznej limfocytów T.2) interferon rekombinowany alfa-2a:Opis działania leku

Po związaniu się interferonu ze swoistymi receptorami komórkowymi uruchamiane zostają mechanizmy wywołujące ekspresję genów, których produkty powodują:

  • Wzrost liczby komórkowych cząstek adhezyjnych komórek efektorowych, co powoduje wspomaganie rozpoznawania antygenów wirusowych
  • Pobudzenie proliferacji oraz różnicowania czynnościowego limfocytów (zwiększenie efektywności limfocytów T)
  • Zwiększenie aktywności komórek NK i makrofagów (zwiększenie cytotoksyczności niezależnej od antygenu oraz prezentacji antygenów wirusowych)
  • Zwiększenie aktywności i liczby komórek CD4+ (wydzielających cytokiny), co powoduje wzrost aktywności cytotoksycznej limfocytów T.

3) interferon rekombinowany alfa-2bOpis działania lekuPo związaniu się interferonu ze swoistymi receptorami komórkowymi uruchamiane zostają mechanizmy wywołujące ekspresję genów, których produkty powodują:

  • Wzrost liczby komórkowych cząstek adhezyjnych komórek efektorowych, co powoduje wspomaganie rozpoznawania antygenów wirusowych
  • Pobudzenie proliferacji oraz różnicowania czynnościowego limfocytów (zwiększenie efektywności limfocytów T)
  • Zwiększenie aktywności komórek NK i makrofagów (zwiększenie cytotoksyczności niezależnej od antygenu oraz prezentacji antygenów wirusowych)
  • Zwiększenie aktywności i liczby komórek CD4+ (wydzielających cytokiny), co powoduje wzrost aktywności cytotoksycznej limfocytów T

4) naturalny interferon leukocytarny:Opis działania leku

Jest jałowym, apirogennym, oczyszczonym ludzkim interferonem, uzyskanym z leukocytów pochodzących od zdrowych dawców. Stanowi mieszaninę 18 podtypów interferonu leukocytarnego alfa, obecnych fizjologicznie u ludzi w naturalnie występujących proporcjach. Proces technologiczny wyklucza potencjalne zagrożenie ze strony czynników zakaźnych, takich jak HBV, HCV, HIV-1 i HIV-2, oraz endotoksyn i obcych białek. Po związaniu się z interferonu ze swoistymi receptorami komórkowymi uruchamiane zostają mechanizmy wywołujące ekspresję genów, których produkty powodują:

  • Wzrost liczby komórkowych cząstek adhezyjnych komórek efektorowych, co powoduje wspomaganie rozpoznawania antygenów wirusowych
  • Pobudzenie proliferacji oraz różnicowania czynnościowego limfocytów (zwiększenie efektywności limfocytów T)
  • Zwiększenie aktywności komórek NK i makrofagów ( zwiększenie cytotoksyczności niezależnej od antygenu oraz prezentacji antygenów wirusowych)
  • Zwiększenie aktywności i liczby komórek CD4+ (wydzielających cytokiny), co powoduje wzrost aktywności cytotoksycznej limfocytów T

2. Analogi nukleozydowe lub nukleotydowe:

1) lamiwudynaOpis działania leku

Lamiwudyna jest lekiem antywirusowym, który hamuje replikację wirusa zapalenia wątroby typu B. Wykazano hamujący wpływ na odwrotną transkryptazę - enzym biorący udział w przepisywaniu progenomu HBV do HBV-DNA.

2) entekawir:Opis działania leku

Entekawir jest analogiem nukleozydu guanozyny, ulega fosforylacji do aktywnej postaci trifosforanu (TP). Przez konkurowanie z naturalnym substratem – trifosforanem deoksyguanozyny, entekawir-TP hamuje trzy aktywności polimerazy wirusowej: inicjację polimerazy HBV, odwrotną transkrypcję ujemnej nici DNA z pregenomowego RNA i syntezę dodatniej nici DNA HBV. W tym mechanizmie Entekawir hamuje syntezę DNA wirusowego, a tym samym replikację wirusa.

3) adefowirOpis działania leku

Dipiwoksyl adefowiru jest prekursorem leku, który ulega transformacji do adefowiru. Adefowir jest nukleotydowo-fosfonianowym analogiem monofosforanu adenozyny. W komórkach pod wpływem enzymów jest przekształcany w dwufosfonian adefowiru, który hamuje wybiórczo działanie polimerazy DNA wirusa HBV w stężeniach wielokrotnie niższych niż stężenia niezbędne do zahamowania ludzkich polimeraz DNA. W tym mechanizmie Adefowir hamuje syntezę DNA wirusowego, a tym samym replikację wirusa.

4) tenofowirOpis działania leku

Substancja czynna dizoproksyl tenofowiru, jest prolekiem ulegającym w organizmie przemianie do tenofowiru.

Tenofowir jest nukleotydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy. Tenofowir zakłóca działanie enzymu wytwarzanego przez wirusa zapalenia wątroby typu B zwanego „polimerazą DNA", który bierze udział w powstawaniu wirusowego DNA. Powstrzymuje tworzenie DNA przez wirusa i zapobiega jego namnażaniu i rozprzestrzenianiu się.

Kryteria włączenia do programu:

1. Kryteria kwalifikacji

1.1. Do programu są kwalifikowani świadczeniobiorcy w wieku powyżej 3 lat, chorzy na przewlekle wirusowe zapalenie wątroby typu B, charakteryzujący się obecnością HBV DNA w surowicy oraz antygenu HBs przez czas dłuższy niż 6 miesięcy oraz spełniający dwa spośród trzech poniższych kryteriów:

1) poziom wiremii HBV DNA powyżej 2000 IU/mL dla osób HBe (-) i powyżej 20 000 IU/mL dla osób HBe (+);

2) aktywność AIAT przekraczająca górną granicę normy w co najmniej trzech oznaczeniach wykonanych w okresie nie krótszym niż trzy miesiące i nie dłuższym niż 12 miesięcy;

3) zmiany histologiczne w wątrobie potwierdzające rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby; w uzasadnionych przypadkach w ocenie stopnia nasilenia włóknienia wątrobowego można uwzględniać nieinwazyjne metody badania o potwierdzonej naukowo wiarygodności diagnostycznej:a) badanie elastograficzne, fibroskan,b) badanie metodą fibrotest.

1.2. Do programu są kwalifikowani świadczeniobiorcy z marskością wątroby oraz z wykrywalnym HBV DNA niezależnie od poziomu transaminaz (świadczeniobiorcy z niewyrównaną marskością wątroby są leczeni w trybie pilnym, z zastrzeżeniem ust. 4 pkt 1).

1.3. Do programu są kwalifikowani świadczeniobiorcy oczekujący na przeszczep narządowy niezależnie od poziomu wiremii HBV DNA i stwierdzonego poziomu aktywności AIAT.

2. U świadczeniobiorców w wieku od 3 do 18 lat stosuje się wyłącznie interferon rekombinowany alfa-2b.

3. Lekiem pierwszego rzutu w terapii pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B dotychczas nieleczonych są interferony stosowane w monoterapii, o ile nie ma przeciwwskazań do ich podania. Preferowanym interferonem ze względu na wyniki leczenia jest interferon pegylowany alfa-2a, a pozostałe interferony bierze się pod uwagę tylko w szczególnych sytuacjach, podanych w odpowiednich charakterystykach produktów leczniczych.

4. Choroby lub stany wykluczające stosowanie interferonów1) niewyrównana marskość wątroby;2) ciężka współistniejąca choroba serca, w tym niewydolność krążenia, niestabilna choroba wieńcowa;3) niewyrównana cukrzyca insulinozależna;4) choroby o podłożu autoimmunologicznym, z wyłączeniem autoimmunologicznego zapalenia wątroby typu II (anty-LKM-1);5) niewyrównana nadczynność tarczycy;6) retinopatia (po konsultacji okulistycznej);7) padaczka (po konsultacji neurologicznej);8) czynne uzależnienie od alkoholu lub środków odurzających;9) ciąża lub karmienie piersią;10) czynna psychoza, depresja (po konsultacji psychiatrycznej);11) choroba nowotworowa czynna lub z dużym ryzykiem wznowy (po konsultacji onkologicznej, hematoonkologicznej lub hematologicznej);

12) inne przeciwwskazania do stosowania poszczególnych rodzajów interferonu określone w odpowiednich charakterystykach produktów leczniczych.

5. Kryteria wyłączenia z leczenia interferonem1) brak odpowiedzi po 12 tygodniach leczenia definiowanej jako zmniejszenie poziomu wiremii HBV DNA o co najmniej 1 log10;2) wystąpienie objawów nadwrażliwości lub nietolerancji na substancję czynną lub pomocniczą;3) choroby lub stany wymienione w ust. 4 ujawnione w trakcie leczenia interferonem.

6.1. W przypadkach niemożności zastosowania interferonów lub ich nieskuteczności należy rozważyć stosowanie analogów nukleozydowych lub nukleotydowych.

6.2. U pacjentów HBeAg (-) leczenie należy rozpocząć od lamiwudyny, a u osób HBeAg (+) leczenie należy rozpocząć od innego analogu nukleozydowego lub nukleotydowego stosowanego w monoterapii. W ramach programu stosuje się następujące analogi nukleozydowe lub nukleotydowe:

1) adefowir, entekawir lub tenofowir - u pacjentów HBeAg (+) oraz HBeAg (-) ;2) lamiwudynę - u pacjentów HBeAg (-).

6.3. Po pierwszych 12 tygodniach leczenia analogami nukleozydowymi lub nukleotydowymi należy ocenić ich skuteczność.Dla kontynuacji leczenia określonym analogiem nukleozydowym lub nukleotydowym konieczne jest obniżenie początkowych wartości wiremii HBV DNA co najmniej o 1 log10.

6.4. W uzasadnionych przypadkach leczenie określonym analogiem nukleozydowym lub nukleotydowym może być kontynuowane do 24 tygodnia, do ponownej oceny skuteczności, zgodnie z ust. 6.5. W innych przypadkach należy zmienić lek po uzyskaniu wyniku lekooporności i sprawdzeniu adherencji pacjenta do leczenia.

6.5. Po 24 tygodniach terapii należy ponownie ocenić jej skuteczność poprzez ilościowe oznaczenie poziomu wiremii HBV DNA. W wypadku niewykrywalnego HBV DNA leczenie należy kontynuować do osiągnięcia punktu końcowego leczenia. W innym wypadku należy zmienić lek po uzyskaniu wyniku wirogramu i sprawdzeniu adherencji pacjenta do leczenia.

6.6. U świadczeniobiorców HBeAg (-), uprzednio nieleczonych, poddanych terapii lamiwudyną, u których stwierdza się spadek wiremii HBV DNA w 24 tygodniu powyżej 1 log10 można kontynuować podawanie leku do osiągnięcia niewykrywalnego HBV DNA w 48 tygodniu.

7. W przypadku wyczerpania opcji terapeutycznych i nieuzyskania nieoznaczalnej wiremii HBV DNA, zwłaszcza u pacjentów z marskością wątroby, w przypadkach uzasadnionych, należy rozważyć leczenie równocześnie dwoma analogami nukleozydowymi albo interferonem, z zastrzeżeniem ust. 4 pkt 1. Wniosek na taki sposób leczenia powinien być pozytywnie zaopiniowany przez konsultanta wojewódzkiego w dziedzinie chorób zakaźnych i zaakceptowany przez konsultanta krajowego w dziedzinie chorób zakaźnych.

8. Określenie czasu leczenia w programie8.1. Leczenie można zakończyć u osób leczonych dłużej niż rok, po stwierdzeniu:1) serokonwersji w układzie "s"lub2) dwukrotnie ujemnych wyników oznaczenia HBV DNA wykonanych w odstępach co najmniej 3 miesięcy.Badania wykonuje się w medycznym laboratorium diagnostycznym posiadającym odpowiedni certyfikat jakości.8.2. W przypadku pacjentów z marskością wątroby i po przeszczepach narządowych terapię należy stosować bez ograniczeń czasowych.

Opracowano na podstawie: Załącznika nr 10 do Zarządzenia Nr 10/2012/DGL Prezesa NFZ z dnia 15 lutego 2012 roku, Załącznika B.1. do Obwieszczenia Ministra Zdrowia z dnia 28 sierpnia 2012 r. w sprawie wykazu refundowanych leków, środków spożywczych specjalnego przeznaczenia żywieniowego oraz wyrobów medycznych (Dz. Urz. Min. Zdrowia z 2012 r. poz. 66)

Aktualności i informacje dla pacjentów

Darczyńcy

  






Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. J. Gromkowskiego otrzymał dotację w kwocie 50 000,00 zł
 
ze środków Wojewódzkiego Funduszu Ochrony Środowiska i Gospodarki Wodnej we Wrocławiu
 
z przeznaczeniem na dofinansowanie zadania polegającego na utylizacji środków ochrony osobistej,
 
 wykorzystywanej w czasie występowania zakażeń wirusem SARS-CoV-2 i zachorowwań na chorobę COVID-19.
 

Dziękujemy za okazane wsparcie.
 
 
 
 
 




Utworzono: 18 maj 2020

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. J. Gromkowskiego dnia 30.04.2020 r. otrzymał darowiznę pieniężną
 
od Fundacji KGHM Polska Miedź w Lubinie w kwocie 283 230,00 zł
 
z przeznaczeniem na sfinansowanie zakupu środków ochrony osobistej dla Szpitala
 
 w postaci kombinezonów, gogli oraz maseczek chirurgicznych w z związku z epidemią COVID-19.
 

Za otrzymaną pomoc serdecznie dziękujemy.
 
Więcej…

Komunikat dotyczący Ambulatoryjnej Opieki Specjalistycznej

 

 





 Komunikat dotyczący realizacji świadczeń
w Ambulatoryjnej Opiece Specjalistycznej

 

Poradnie Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego im. J. Gromkowskiego wznawiają działalność z ograniczoną ilością wizyt.
 
W związku z obecną sytuacją epidemiczną w celu minimalizacji ryzyka transmisji infekcji COViD-19 ogranicza się do niezbędnego minimum osobiste kontakty z pacjentami.

 

 
Rejestracja do poradni odbywa się telefonicznie bądź z wykorzystaniem systemów teleinformatycznych.
 

BUDYNEK C

BUDYNEK A3

tel.  0 700 30 00

dla połączeń z komórki 459 595 500

Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie obsługi JavaScript.

poniedziałek 13:00 – 16:00

wtorek – piątek 9:00 – 13:00

tel.  0 700 30 00

dla połączeń z komórki 459 595 500

Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie obsługi JavaScript.

poniedziałek – piątek 8:00 – 14:00

 Poradnia Chorób Zakaźnych  Poradnia Alergologiczna dla dzieci
 Poradnia Profilaktyczno-Lecznicza Niedoborów Odporności  Poradnia Neurologiczna dla dzieci
 Poradnia Gastroenterologiczna  Poradnia Nefrologiczna dla dzieci
   Poradnia Chorób Zakaźnych dla dzieci
   Poradnia Hepatologiczna dla dzieci
   Poradnia Gruźlicy i Chorób Płuc dla dzieci
   Poradnia Neonatologiczna
   Poradnia Reumatologiczna dla dzieci
   Poradnia Gastroenterologiczna dla dzieci
   Poradnia Okulistyczna dla dzieci (od lipca)
   Poradnia Neurologiczna
  
Poradnia przyjmuje pacjentów wcześniej umówionych na określoną godzinę. Pacjent na wizytę powinien przybyć punktualnie, nie wcześniej niż na 5 minut przez wyznaczoną godziną.
 
Prosimy o każdorazowe odwoływanie terminu planowej wizyty w poradni specjalistycznej. Na wizytę do poradni dziecko przychodzi z jednym opiekunem.
 
Ogranicza się przebywanie w placówce osób z zewnątrz (z zachowaniem odstępu między poszczególnymi osobami 2 m – nie dotyczy odległości pomiędzy rodzicem/opiekunem prawnym a dzieckiem).
 
Dziecko i jego opiekun w trakcie pobytu w poradni powinni mieć założone maseczki zasłaniające usta i nos lub przyłbice, z wyjątkiem dzieci do lat 4, osób ze schorzeniami układu oddechowego i osób, które z powodu niepełnosprawności lub stanu zdrowia nie mogą założyć i zdjąć ochrony twarzy. Decyzja o założeniu rękawiczek jednorazowych należy do rodzica.
 
Pacjenci objęci leczeniem w poradni mają możliwość skorzystania z teleporady po wcześniejszym umówieniu w rejestracji.
 
 
Zgodnie z wytycznymi Inspekcji Sanitarnej, Pacjenci z objawami infekcji dróg oddechowych lub objawami przeziębieniowymi proszeni są o niezgłaszanie się na planowane wizyty.
 

 

 

Nowa Poradnia Psychologiczno-Terapeutyczna dla Dzieci i Młodzieży

 

  

 

Szanowni Państwo,

Pragniemy poinformować, że w Wojewódzkim Szpitalu Specjalistycznym im. J. Gromkowskiego powstała Poradnia Psychologiczno-Terapeutyczna, z której bezpłatnie mogą korzystać Dzieci uczące się, Młodzież oraz Osoby do 21 r.ż. wraz z Rodzinami i / lub Opiekunami prawnymi.
W Poradni pracują psycholodzy i psychoterapeuci posiadający duże doświadczenie w psychoterapii dzieci, młodzieży i rodzin.
 
Ze względu na obecne ograniczenia, nasze usługi w najbliższym czasie będą udzielane z wykorzystaniem systemów teleinformatycznych w następującym zakresie:
- porada psychologiczna diagnostyczna
- porada psychologiczna
- sesja psychoterapii indywidualnej
- konsultacje psycho-edukacyjne dla rodziców.
 
Kiedy będzie taka możliwość, oferta zostanie poszerzona o:
- sesje psychoterapii rodzinnej
- sesje psychoterapii grupowej
- wizyty domowe i porady środowiskowe.

Naszym zdaniem, najskuteczniejsze są działania zintegrowane, dlatego też nie ograniczamy się tylko do pracy z Dzieckiem i Jego Rodziną, ale chcemy współpracować także z innymi instytucjami i podmiotami, pod których opieką znajduje się Pacjent. Proponujemy konsultacje edukacyjno-profilaktyczne dla Osób stanowiących wsparcie społeczne Dziecka oraz spotkania koordynacyjne (konsylia) z instytucjami i podmiotami, które zajmują się Dzieckiem i Jego Rodziną.

Jeśli potrzebujecie Państwo więcej informacji na temat funkcjonowania Poradni, zapraszamy do kontaktu telefonicznego od poniedziałku do piątku w godz. 8.00 15.00 pod numerem telefonu:
71 / 392-53-56 oraz 503 916 169 lub drogą elektroniczną: Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie obsługi JavaScript. .
 

 

Zapraszamy do zapoznania się z ofertą nowej poradni - przejdź